随着白血病发病率的增高，白血病的病因和发病机制也日益引起大家的关注，在此作简单介绍。

　　一、环境因素 三种环境因素已被认为与白血病发病有关，即电离辐射、化学物质和病毒。

　　（一）电离辐射 日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高，多为急淋、急粒或慢粒白血病。照射剂量与白血病发病率密切相关，距爆炸中心1公里内白血病发病率为正常人群的100倍，在2公里处则为2.6倍。电磁场的致白血病作用近年也有报告。研究表明全身或大面积照射，可使骨髓抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组，染色体双股DNA有可逆性断裂。

　　（二）化学因素 苯的致白血病作用已经肯定，例如早年接触含苯胶水的制鞋工人发病率高于正常人群的3~20倍。抗癌药中的烷化剂可引起继发性白血病，特别在淋巴瘤或免疫系统缺陷的肿瘤中多见。乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药是亚乙胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病的作用。化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。在出现白血病之前，往往先有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。

　　（三）病毒 成人T细胞白血病（ATL）是由I型人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒所引起。

　　二、遗传因素 家族性白血病约占白血病的7‰。单卵孪生子，如果一个人发生白血病，另一人的发病率高达1/5。双卵孪生子为1/800。先天愚型（Down综合征）有21号染色体3体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。此外先天性再生障碍性贫血（Fanconi 贫血）、先天性血管扩张红斑病（Bloom 综合征）及先天性丙种球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。细胞遗传在白血病发病中也有一定作用。染色体断裂和易位可使原癌基因的位置发生移动和被激活，最明显的例子是慢粒白血病。受累细胞的9号染色体上的原癌基因abl易位至22号染色体的断裂集中区（bcr），形成t（9；22）（q34；q11）即Ph1染色体和bcr/abl融合基因，此基因产生一种新的mRNA，由此再产生一种具有酷氨酸激酶活性的蛋白P210。现认为P210对白血病发病有重要作用，抑制该酶的活性可治愈慢粒白血病。此外，癌基因的点突变、活化和抑癌基因失活、丢失也是重要的发病机制。

　　三、其他血液病 某些血液病的部分病人最终可能发展为急性白血病。如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。急性白血病在这些疾病中发生率比较低，化疗和放疗可增加向急性白血病转化。

　　事实上，白血病的病因和发病机制尚不完全清楚，上述观点也是笔者根据连云港市第二人民医院血液科多年来对于白血病的诊治经验，结合相关资料对白血病病因与发病机制的简单介绍。